تعرَّف العلماء على الجين الذي يُزيد من خطر الإصابة بمرض الزهايمر بما يصل إلى 12 مرة وكيف يمكن القضاء عليه، حسب دراسة جديدة.
ويُعد جين "ApoE4 " هو البديل الجيني المعروف بزيادة فرص الشخص لتطوير أمراض الأعصاب. ويرتبط الجين المتحول مباشرةً بتلف في الدماغ ناجم عن عقدة من البروتين داخل الخلايا العصبية تسمى تشابك "تاو". وتم اكتشاف أنَّ التشابك أقل ضررًا بدونApoE4، كما يعتقدون أن استهداف الجين يمكن نظريًا منع عملية التدمير العصبي الناجمة عن مرض الزهايمر، والتي لا يوجد لها حاليا علاج.

ويُعاني ما يقدر بنحو خمسة ملايين ونصف المليون شخص في الولايات المتحدة من مرض الزهايمر، وفقا لجمعية الزهايمر، بينما يقول الخبراء إن هذا الاكتشاف يمكن أن يُمهد الطريق للعلاجات التي من شأنها أن تبطئ أو توقف المرض الذي يسبب فقدان الذاكرة والوظيفة المعرفية.

ودرس باحثون من كلية الطب بجامعة واشنطن في سانت لويس بولاية ميسوري، جين ApoE4 بعد أن اُكتشف لأول مرة عام 1993، وقد عُرف الجين بأنَّه "قنبلة موقوتة" لهذا المرض، لكنه ظل لغزًا محيرًا حول كيفية إعاقة الدماغ حتى الآن، بينما وجود الجين يزيد من تلف الدماغ الناجم عن التشابك السام لبروتين الزهايمر المرتبط به وفي غيابه، كان ضرر "تاو" ضئيل جدا في خلايا الدماغ.

وقال الدكتور ديفيد هولتزمان، رئيس قسم علم الأعصاب في جامعة واشنطن: "بمجرد تراكم بروتين تاو، ينحرف الدماغ. لقد وجدنا أنه عندما يوجد جين ApoE هناك، فإنه يضخم وظيفة بروتين تاو السامة، وهو ما يعني أنه إذا كان بإمكاننا تقليل مستويات  ApoEقد نكون قادرين على وقف المرض."

يعتبر مرض الزهايمر، الذي يؤثر على واحد من كل 10 أشخاص فوق سن الـ65، هو المثال الأكثر شيوعا من عائلة الأمراض التي تسمى تاوباثيز، وأظهرت دراسة متابعة لعينات أنسجة المخ في 79 شخصا توفوا من ظروف مرتبطة ببرتين "تاو" بخلاف مرض الزهايمر مستويات أعلى من الضرر في أولئك الذين لديهم جين ApoE4.

وينقل الجين الكولسترول حول الجسم عبر مجرى الدم. وهناك عدد قليل من الأفراد النادرين يفتقرون إلى جين Apo الوظيفي. وهؤلاء لديهم مستويات عالية جدا من الكوليسترول، وإذا لم يعالج، يموت الشباب من أمراض القلب والأوعية الدموية. غير أن نقص الجينات في أدمغتهم لا يتسبب في مشاكل واضحة.

وتُشير هذه النتائج إلى أن خفض جين Apo تحديدا في الدماغ يمكن أن يبطئ أو يمنع التنكس العصبي، حتى في الناس الذين تراكمت بالفعل لديهم بروتينات تاو، فيما يقول هولتسمان، الباحث الرئيسي في الدراسة "على افتراض تكرار نتائجنا، أعتقد أن الحد من الالتهاب الرئوي المزمن في الدماغ لدى الأشخاص الذين هم في المراحل الأولى من المرض يمكن أن يمنع المزيد من التنكس العصبي".