توصّل الباحثون أخيرا إلى الآلية الغامضة التي تقف وراء تصلب الشرايين، وابتكروا أول دواء وقائي محتمل للحالة المرتبطة بالنوبات القلبية والخرف والسكتة الدماغية.

ويحدث تصلب الشرايين عندما يتراكم الكالسيوم في الجدران المرنة للأوعية، وهي عملية تحدث مع التقدم في السن وتتفاقم لدى مرضى السكري وأمراض الكلى، ويمكن أن يحدث التصلب أيضا عندما يتراكم الكالسيوم في لويحات دهنية في الشرايين، وهي حالة تسمى التصلب العصيدي.

ولم يتمكن العلماء من تحديد الآلية التي تسبب ترسب الكالسيوم من قبل، إلا أن الدراسة الجديدة توصل إلى حل اللغز الصعب، حيث كشفت النتائج أن الترسب يحدث بواسطة جزيء يسمى "بولي" (ADP-ribose) أو PAR، وهو بروتين من عائلة من البروتينات المشاركة في عدد من العمليات الخلوية مثل إصلاح الحمض النووي، والاستقرار الجيني، وموت الخلايا المبرمج.

ويقول فريق البحث إن هذه الآلية منطقية، نظرا لأن الشيخوخة وارتفاع ضغط الدم والتدخين واللويحات الدهنية هي عوامل خطر لتصلب الشرايين، وترتبط بتلف الخلايا، أو حتى تلف الحمض النووي الخاص بها، وربما يكون هذا الاكتشاف الجديد مهما للغاية للمرضى، حيث إنه بحسب كاثي شاناهان، أستاذة إشارات الخلايا والمؤلفة المشاركة في الدراسة من جامعة كينغز كوليدج لندن: "إذا كانت عملية التكلس مدفوعة بهذه الخلايا، فهذا يعني أنه يمكن فعلا معالجتها".

وكشفت نتائج الدراسة أنه عندما يوجد PAR في مستويات عالية خارج الخلايا، توجد رواسب الكالسيوم أيضا، علاوة على أن هذه المناطق كانت غنية بعلامات موت الخلايا، أو الخلايا التي بها تلف في حمضها النووي، ووجدوا أيضا ارتباط PAR بالكالسيوم، وكذلك بعض البروتينات الموجودة بين الخلايا في جدران الشرايين والأنسجة المكونة للعظام، ويقترح الفريق أن PAR يلعب دورا رئيسيا ليس فقط في تكوين العظام لكن في تصلب الشرايين.

وأظهرت تجارب أخرى، بما في ذلك لدى الفئران، أنه إذا تم حظر إنزيم يشارك في إنتاج PAR، فلن يترسب الكالسيوم في الشرايين حتى عند تلف الحمض النووي. ووجدوا أيضا أن المضادات الحيوية الموجودة المستخدمة لعلاج حب الشباب، المسماة "المينوسكلين"، يمكنها القيام بهذه المهمة.

ويقول الفريق إنه رغم أنه يبعث الأمل في إمكانية منع تصلب الشرايين في بعض الفئات المعرضة للخطر فإن هناك بعض الأسئلة حوله، تحتاج إلى مزيد من البحث والدراسة.